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肾上腺轴是运动应激反应的核心调控系统。当
    训练负荷超过机体代偿能力时，hpa轴过度激活导致皮质醇持续升高，其通过负反馈抑制促性腺激素释放激素和黄体生成素的分泌，造成血清睾酮水平下降，形成“低睾酮-高皮质醇”失衡状态。
    苏神实验室研究表明，皮质醇与睾酮的比值可作为评估过度训练的重要生化指标，当该比值超过0.4时，机体合成代谢能力显着下降，分解代谢占优，肌肉蛋白降解加速。
    尤其是第二点，也是现在最容易被忽略的一些，如果这个时代的教练能够更清楚这个原理，那就不会再出现什么，既然练不死就往死里练的言论。
    这句话就写着：
    中枢神经系统的疲劳机制。
    运动性疲劳的发生具有中枢和外周双重机制。中枢神经系统的疲劳表现为运动皮层兴奋性下降、γ-氨基丁酸等抑制性神经递质浓度升高，以及5-羟色胺与去甲肾上腺素的失衡。
    功能性磁共振成像显示，长期高强度训练可导致前额叶皮层和基底神经节的葡萄糖代谢率下降15%-20%，反映出神经细胞能量代谢的紊乱。
    经颅磁刺研究发现，过度训练状态下运动诱发电位的振幅降低，提示运动神经元兴奋性降低。
    所以这个时候就需要减载训练来介入。
    减载训练，英文名翻译成deloading training，是指在周期性训练中插入低强度、短时间或减少训练量的阶段。其科学本质是通过暂时性降低负荷刺激，促进机体的超量恢复，重建训练适应的内环境。
    继续往下看，两人已经不知不觉被吸引住。
    说句实话，在二沙岛呆了这么久。
    两个人已经看了不少的文献和论文。
    早就已经对于这些枯燥难懂的东西有了基本的认识。
    他们知道作为运动员本身。
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    看这个肯定是痛苦的。
    但只要你可以全身心投入的看进去。
    却能渐渐发现新大陆。
    能渐渐自己喜欢上这种充实大脑的行为。
    “atp和磷酸肌酸是短时间高强度运动的主要能量来源，其恢复半衰期约为2-3分钟，但完全恢复需48-72小时。减载期通过减少高强度训练频率，使肌细胞内atp/adp比值恢复至静息水平，同时促进肌酸激酶活性的回升，为后续高强度训练储备能量？”
    “这减载训练还可以让肌细胞内atp/adp比值恢复至静息水平，同时促进肌酸激酶活性的回升？”
    周兵看得目瞪口呆。
    虽然他自从跟着苏神以来，现在他不是小白了，也大概能看懂，这些东西运作的基本原理？
    起码不会像以前一样，一问三不知。
    能够提炼到一些核心的东西。
    这就是进步。
    赵昊焕也同时注意到了一点，看着面前的屏幕，低声道：
    “持续高强度训练可导致肌糖原储备下降至正常值的30%-50%，减载期……通过降低训练强度如采用60%vo?max的有氧训练，激活葡萄糖转运蛋白4的表达，可以加速肌糖原的合成？”
    “苏神实验室更是研究表明，减载72小时后肌糖原水平可恢复至训练前的110%-120%？”
    “同时线粒体氧化酶活性提高8%-12%？”
    “这……这也是真的吗？”
    别的不说。
    就说这两个主要短跑功能系统在减载之后都能够出现超恢复。
    也就是获得更好的状态。
    那可以说是任何运动员都想要做到。
    苏神道：“当然是真的，不仅仅这些，骨骼肌的结构重塑与修复，也能使得肌纤维微损伤修复。”
    “这一点很重要，高强度抗阻训练会导致肌纤维z线错位、肌节结构紊乱，电镜下可见肌浆网扩张和线粒体肿胀。通过减载期来减少机械负荷，就可以促进卫星细胞的激活与增殖，其标志物pax7和myod的mrna表达水平在减载48小时内可升高2-3倍，加速受损肌纤维的修复与再生。”
    还有细胞外基质的重构。
    肌腱-骨连接部位的力学性能对运动表现至关重要。减载期可降低肌腱胶原纤维的微损伤累积，促进Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的比例优化正常比值为9:1，同时上调基质金属蛋白酶组织抑制剂的表达，抑制胶原降解，增强肌腱的抗张强度。
    这些苏神都还没说呢。
    到时候再配合减载训练的神经适应机制。
    让中枢神经系统的功能重建。
    让神经递质平衡的恢复。
    让运动皮层可塑性的优化。
    自然而然就能使得运动单位募集效率的提升！
    本体感觉的重新校准！
    免疫监视功能的恢复！
    等等等等。
    具体的苏神都写在了论文里。
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